Найти :
Найденные результаты с ключевым словом : "бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты реферат".

Рефераты-реферат на тему - Болезни, вирусы, эпидемии

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты- реферат

Наиболее частая форма нейроинфекционных заболеваний — бактериальные гнойные менингиты (ГнМ) и

менингоэнцефалиты (ГнМЭ). Спорадическая заболеваемость бактериальными менингитами (БМ) и

менингоэнцефалитами (БМЭ) остается относительно высокой, заболевания нередко протекают в тяжелой и

осложненной форме.

Большинство исследователей отмечают различную степень актуальности тех или иных возбудителей

бактериальных нейроинфекций, причем как в зависимости от рассматриваемой территории, так и от возраста

больных. Однако всеми отмечается наибольшая значимость в этиоструктуре 5 возбудителей — менингококков,

пневмококков, листерий, гемофильных палочек и стафилококков Большое количество публикаций посвящено

вопросам клинической и лабораторной диагностики ГнМ (ГнМЭ), в то же время только в единичных работах

рассмотрены отдельные клинико-лабораторные критерии прогноза течения этих заболеваний. Большей частью

изучены иммунологические и специальные биохимические показатели, методики определения которых

являются дорогостоящими и требуют специального оборудования. В то же время практически отсутствуют

публикации, посвященные комплексному клинико-лабораторному анализу проявлений ГнМ (ГнМЭ) и раннему

прогнозированию течения этих заболеваний. В единичных публикациях освещены вопросы дифференциальной

диагностики БМЭ и абсцессов головного мозга (АГМ) с подострым течением.

В 1995 году впервые на основании комплексного синдромального подхода определены клинико-

анамнестические и лабораторные критерии раннего прогнозирования вариантов течения ГнМ (ГнМЭ) МК- и ПК-

этиологии, а также созданы математические модели раннего прогноза вариантов течения ГнМ (ГнМЭ) МК- и ПК-

этиологии и дифференциальной диагностики ГнМЭ и АГМ ПК-этиологии, впервые показана динамика изменения

содержания Р-белков в крови и ликворе больных основными формами бактериальных нейроинфекций и

обоснована возможность использования методики определения Р-белков в крови и ликворе больных ГнМ и

ГнМЭ для раннего прогноза течения заболеваний и дифференциальной диагностики ГнМЭ и АГМ ПК-этиологии

с подострым течением.

Во врачебной практике из числа всех случаев, составляющих 2048 бактериальных нейроинфекционных

заболеваний за последние 15 лет, 1934 случая составили бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты (БМ

и БМЭ) и в 114 был диагностирован АГМ. Этиология заболевания была установлена в 1081 случае (53 % от

общего числа). В этиоструктуре выделенных возбудителей преобладали менингококки различных серогрупп

(большей частью серогрупп А, В, С) — 814 случаев (75 % от числа верифицированных и 40% от общего числа

ГнМ (ГнМЭ)). В 161 случае ГнМ (ГнМЭ) был вызван пневмококком (8 % от общего числа и 15 % от числа

верифицированных БМ (БМЭ)). В 967 случаях БМ (БМЭ) этиология заболевания не была установлена, что

составило 47 % от общего числа больных. За данный период времени в 114 случаях клинически и

патоморфологически был выставлен диагноз абсцесса головного мозга, что составило 5,6 % от общего числа

больных бактериальными нейроинфекциями.

По этим данным можно сказать, что ведущее место в этиоструктуре БМ и БМЭ занимают менингококки и

пневмококки.

В течение пяти лет (1989 – 1994гг) наблюдался 221 больной ГнМ, ГнМЭ и АГМ. В соответствии с

поставленными задачами были выделены следующие группы больных:

· 1 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) МК-этиологии с циклическим течением заболевания — 26 человек;

· 2 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) МК-этиологии с ациклическим течением заболевания — 28 человек;

· 3 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) ПК-этиологии с циклическим течением заболевания — 23 человека;

· 4 группа: больные ГнМ (ГнМЭ) ПК-этиологии с ациклическим течением заболевания — 32 человека (из

них 3 летальных случая);

· 5 группа: больные с АГМ ПК-этиологии с подострым течением заболевания — 12 человек.

Диагноз был подтвержден бактериологически для всех этих групп.

Циклическое течение ГнМ (ГнМЭ) — это такое течение заболевания, при котором сроки разрешения

интоксикационных и общемозговых проявлений не превышали 1 недели лечения в стационаре, исчезновение

энцефалических и оболочечных симптомов отмечалось к 7 – 10 дню лечения, лимфоцитарная санация ликвора

наступала к 7 – 10 суткам лечения и окончательная санация ликвора — к 30 суткам лечения; больные

выписывались до 40 дня лечения, практически без жалоб.

Ациклическим течение ГнМ (ГнМЭ) — это такое течение заболевания, при котором сроки разрешения

интоксикационных и общемозговых проявлений превышали 10 суток лечения, длительное время сохранялись

оболочечные и энцефалические симптомы, динамика клинико-лабораторных проявлений характеризовалась

волнообразностью, сроки наступления лимфоцитарной санации превышали 2-х недельный срок, окончательная

санация ликвора имела место после 50 суток лечения; больные выписывались на 55 день лечения со стойкими

жалобами астеновегетативного и астено-невротического характера.

Средний возраст больных не превышал 45 лет во всех группах. Соотношение больных в группах 1 – 4

мужчин и женщин было приблизительно одинаковым, в 5 группе преобладали мужчины (75 %). Весь комплекс

анамнестических сведений, клинических (в т. ч. неврологических) проявлений, лабораторных (в т. ч.

ликворологических) данных оценивался в динамике. Данные были сгруппированы в синдромы и

симптомокомплексы: отягощенного преморбидного состояния, интоксикации, общемозгового, оболочечного,

энцефалических реакций, энцефалитического и воспалительных изменений спинномозговой жидкости (СМЖ).

Эти исследования впервые определили содержание Р-белков в крови и ликворе больных БМ, БМЭ и АГМ

в динамике. Р-белки, открытые в 1987 году А. Я. Кульбергом, представляют собой продукты метаболического

распада рецепторного аппарата клеток. Доказана их роль как интегрального показателя гомеостаза.

Содержание Р-белков определяли в крови и ликворе больных с помощью микро модификации метода,

предложенного В. С. Смирновым в 1990 г., и оценивали в титрационных единицах. Сама методика

представляет собой РТПГА эритроцитов человека 0(I) Rh+ в присутствии кроличьей антисыворотки к Р-белкам.

Полученные результаты сравнивались: по крови — с показателями нормы, выработанными в НИЛ

Иммунологии ВМедА; по ликвору — с содержанием Р-белка в ликворе 45 больных с отсутствием

воспалительных изменений в СМЖ. Исследование проводилось методом скрининга, всего было изучено 1398

проб крови и 1577 проб ликвора.

По результатам клинических наблюдений установлено, что имеются анамнестические сведения,

являющиеся "факторами риска" и позволяющие предполагать ациклический вариант течения БМ (БМЭ) МК-

этиологии заболевания, особенно при их сочетании. К таковым отнесены: повторные закрытые черепно-

мозговые травмы с потерей сознания; открытые черепно-мозговые травмы и операции на костях черепа;

наличие хронической неспецифической легочной патологии; хронический алкоголизм.

К неблагоприятным факторам отнесены сроки госпитализации позже 2-х суток от момента заболевания, а

также сроки госпитализации при предшествующей клинике специфического назофарингита позже 5-х суток от

начала заболевания.

Ранними клинико-лабораторными признаками (на 7 – 10 сутки лечения в стационаре), в том числе

неврологическими, позволяющие предполагать ациклическое течение БМ (БМЭ), к МК-этиологии отнесены:

· недостаточная динамика изменения степени тяжести состояния в течение первой недели лечения;

· выраженные нарушения сна к 7 суткам лечения;

· субфебрильная температура тела при поступлении и длительность лихорадочного периода более 7

дней лечения;

· постоянный характер головной боли к 7 – 10 суткам лечения;

· сохранение симптомов гиперестезии позже 7 суток лечения;

· выраженная ригидность ЗМ на 7 – 10 сутки лечения;

· выраженные признаки поражения черепных пар нервов при поступлении;

· сохраняющиеся координационные расстройства на 7 – 10 сутки лечения;

· наличие Б-КД в ликворе при поступлении; содержание нейтрофилов в клеточном составе СМЖ к концу

1 недели (50 % и более);

· цитоз ликвора к концу 1 недели лечения (более 500 кл в 1 мкл).

Представляется возможным уже к началу 2-й недели предполагать ациклическое течение заболевания на

основании следующих критериев:

· сочетание 2-х и более "факторов риска", наличие ХНЗЛ и хронического алкоголизма в анамнезе;

· при сочетанном течении "менингит + пневмония" развитие БМ (БМЭ) на фоне пневмонии;

госпитализация больного позже 3 суток от начала БМ (БМЭ) и позже 4 суток от начала пневмонии при

сочетанном их течении;

· ухудшение состояния больного в течение 1 – 2 суток лечения в стационаре;

· выраженные признаки гиперестезии и оболочечного синдрома к началу 2 недели лечения в стационаре;

наличие генерализованных судорог в сочетании с клонусами в остром периоде заболевания;

· афазия при поступлении и сохраняющиеся дольше 7 – 10 суток дизартрия;

· сочетание нескольких выраженных и стойких патологических очаговых неврологических симптомов и

симптомов центрального пареза в течение 7 – 10 суток лечения в стационаре;

· снижения цитоза СМЖ менее чем на 1/4 от начальной величины к концу 1 недели лечения; наличие Б-КД

в СМЖ и преобладание нейтрофилов в клеточном составе СМЖ на 6 – 10 сутки лечения.

Клинико-лабораторными критериями дифференциальной диагностики абсцессов головного мозга с

подострым (малосимптомным) течением, являются:

· длительный анамнез заболевания (более 2-х недель) с предшествующими клинике ГнМЭ длительным

лихорадочным периодом, ничем не мотивированными тошнотой и рвотой, снижением аппетита;

· преобладание очаговой неврологической симптоматики, отличающейся стойкостью и динамикой

нарастания на фоне разрешающихся проявлений общемозгового и оболочечного синдромов;

· наличие признаков центрального пареза с динамикой нарастания на фоне проводимого лечения;

· сохраняющаяся от поступления в динамике выраженная Б-КД в СМЖ;

· волнообразный и замедленный характер санации СМЖ.

С помощью математических моделей можно объективировать ранний прогноз течения и

дифференциальную диагностику: при статистической обработке полученных данных использование метода

пошагового дискриминантного анализа.

Комплекс клинико-лабораторных данных позволил составить обучающие матрицы, содержащие 51

признак, характеризующий проявления БМ (БМЭ) МК-этиологии и 71 признак, характеризующий проявления БМ

(БМЭ) и АГМ ПК-этиологии. При последующей статистической обработке материала с помощью критериев

Стъюдента, Фишера и метода вероятностных таблиц были выбраны 18 прогностических признаков,

характеризующих проявления БМ (БМЭ) МК-природы и соответственно 30 прогностических признаков,

характеризующих проявления БМ (БМЭ) и АГМ ПК-этиологии.

При использовании метода пошагового дискриминантного анализа с учетом оценки анамнестических,

клинических и лабораторных признаков были рассчитаны уравнения для каждого из 7 рассматриваемых

синдромов и симптомокомплексов. Включение или исключение признаков из уравнения происходило на

основании расчета F-статистики. Определение точности прогноза по рассчитанным дискриминантным

уравнениям производилось по методу "Jackknifed Classifications". Уравнение считалось возможным к

применению в практике в том случае, если точность прогноза по нему составляла не менее 89 %.

Больного можно отнести к одному из 2-х вариантов течения заболевания, которое происходит по правилу

сравнения абсолютных величин функции Y, характеризующих проявления каждого из 7 синдромов

(симптомокомплексов). Например, при значении Y1 (циклическое течение) > Y2 (ациклическое течение)

предполагалось циклическое течение болезни. В тех случаях, когда из 7 уравнений значения Y характеризовали

оба варианта течения заболевания у конкретного больного, наиболее вероятным считался вариант течения с

большим числом отнесенных величин Y. Например, если в 4 уравнениях из 7 значения Y2>Y1, то предполагался

ациклический вариант течения БМ (БМЭ).

Пример 1: синдром воспалительных изменений ликвора в случае БМ (БМЭ) МК-этиологии описан

уравнениями:

Y1= -47,0 + 6,70хХ47 + 2,58хХ48 + 9,78хХ49 + 6,54хХ50

Y2= - 8,76 + 3,65хХ47 + 1,25хХ48 + 2,63хХ49 + 2,40хХ50,

где Y1 — функция, описывающая циклическое течение заболевания; Y2 — функция, описывающая

ациклическое течение заболевания; Х47 — тип и выраженность ВДЛ при поступлении; Х48 — процент

нейтрофилов в цитозе к 4 – 6 суткам лечения в стационаре; Х49 — факт наступления лимфоцитарной санации

ликвора на 4 – 6 сутки лечения; Х50 — величина цитоза на 4 – 6 сутки лечения.

Использование кодировочных цифровых символов (Хn) при математическом расчете указывает на один

из 2-х вариантов течения заболевания у конкретного больного, исходя из проявлений данного синдрома, уже к

началу 2 недели стационарного лечения. Уравнения, составленные для прогнозирования течения и

дифференциальной диагностики церебральных форм ПК-инфекции, дали возможность не только

прогнозировать вариант течения БМ (БМЭ) на ранних сроках заболевания, но и проводить дифференциальный

диагноз между БМЭ и АГМ ПК-этиологии.

Пример 2: синдром воспалительных изменений ликвора больных церебральными формами ПК-инфекции

описан уравнениями:

Y3= -9,67 + 0,28хХ64 + 4,69хХ66 + 7,06хХ69 + 0,03хХ68 - 0,40хХ71

Y4= -39,85 + 6,64хХ64 + 4,55хХ66 + 14,92хХ69 + 6,48хХ68 + 2,12хХ71

Y5= -78,16 + 9,05хХ64 + 8,19хХ66 + 12,31хХ69 + 10,10хХ68 + 13,03хХ71,

где Y3 — функция, описывающая циклическое течение БМ (БМЭ) ПК-природы; Y4 — функция,

описывающая ациклическое течение БМ (БМЭ) ПК-природы; Y5 — функция, описывающая АГМ ПК-этиологии;

Х64 — цитоз при поступлении больных в стационар; Х66 — процент нейтрофилов в цитозе на 10 сутки лечения;

Х69 — динамика изменения цитоза к 21 суткам лечения; Х68 — тенденция в снижении величины цитоза СМЖ к

концу 1 недели по сравнению с начальным цитозом; Х71 — тип и выраженность воспалительной диссоциации

ликвора к 10 дню лечения в стационаре.

Использование кодировочных цифровых символов при математическом расчете делает возможным как

раннее прогнозирование течения ГнМ (ГнМЭ) ПК-природы у конкретного больного (7 – 10 день лечения в

стационаре), так и проведение дифференциального диагноза между ГнМЭ и АГМ.

Использование математических моделей, созданных при использовании метода пошагового

дискриминантного анализа, объективизирует не только раннее прогнозирование течения БМ (БМЭ) МК- и ПК-

этиологии, но и проведение в условиях инфекционного стационара дифференциальной диагностики между БМЭ

ПК-природы и АГМ ПК-этиологии с его подострым течением.

В процессе выполнения исследования по определению содержания Р-белков в крови и СМЖ больных БМ

(БМЭ) МК- и ПК- этиологии в динамике получены следующие закономерности:

1. Высокие начальные титры Р-белка в ликворе больных БМ (БМЭ) МК- и ПК-этиологии (1:9600 и выше) на

1 – 3 сутки стационарного лечения и последующая динамика постепенного снижения величины показателя

характерны для циклического течения заболевания.

2. Низкие начальные титры Р-белка в ликворе больных БМ (БМЭ) МК- и ПК-этиологии (1:800 и ниже) на 1 –

3 сутки стационарного лечения и последующая динамика постепенного повышения величины показателя

указывают на ациклический вариант течения заболевания.

3. Для АГМ ПК-этиологии с подострым малосимптомным течением характерны высокие начальные титры

Р-белка крови (1:4800 и выше) с быстрой динамикой снижения величины показателя и низкие начальные

титры Р-белка СМЖ (1:400 – 1:800) с быстрой динамикой повышения величины показателя с

формированием "перекреста" к концу 1-й и началу 2-й недели лечения — такая динамика изменения

содержания Р-белка в крови и СМЖ характеризовала течение только АГМ и, следовательно, метод

определения содержания Р-белков может быть назван в числе дифференциально-диагностических в

отношении АГМ.

4. Определение содержания Р-белка только в сыворотке крови больных БМ (БМЭ) различной этиологии

не имело ни дифференциально-диагностического, ни прогностического значения.

5. В крови и ликворе больных менингитами лептоспирозной этиологии (13 больных с гнойным характером

изменений ликвора и 13 больных — с серозным), а так же больных менингитами иерсиниозной этиологии

(17 больных псевдотуберкулезом и 11 больных иерсиниозом) в динамике отмечены те же количественные

изменения содержания Р-белков, что и у больных БМ (БМЭ) МК- и ПК-этиологии с циклическим течением

заболевания и в тех же временных интервалах.

6. Определение Р-белка в СМЖ больных БМ (БМЭ) в динамике не имело дифференциально-

диагностического значения в отношении этиологии заболевания. Этот факт может быть объяснен

универсальностью Р-белков как показателей состояния гомеостаза организма в целом и ЦНС в

частности.

В крови и ликворе больных серозными менингитами, наиболее вероятно вирусной природы, но с

неустановленной этиологией, Р-белки определялись в низких титрах, и их содержание в динамике практически не

изменялось.

По этим данным можно сделать выводы о том, что в этиологической структуре гнойных менингитов и

менингоэнцефалитов в Северо-Западном регионе России преобладают менингококки (75 % от числа

верифицированных и 40 % от общего числа менингитов) и пневмококки (15 % и 8 % соответственно); менее

значимы листерии (5 %), стафилококки и гемофильные палочки (1,6 % и 1,4 % соответственно).

В 47 % всех случаев этиология гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) остается неустановленной. К

неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) менингококковой этиологии

относятся:

· отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм, повторные черепно-мозговые травмы и др.);

субфебрильная температура тела в острый период;

· стойкие нарушения сна, гипертермия дольше и гиперестезия позже 7 суток лечения;

· отсутствие динамики оболочечного синдрома и стойкие расстройства координации к 7 – 10 суткам

лечения;

· наличие начальной белково-клеточной диссоциации в ликворе;

· содержание нейтрофилов в клеточном составе ликвора более 50 %,а также величина цитоза ликвора

более 500 кл в 1 мкл к концу 1 недели лечения.

К неблагоприятным факторам прогноза гнойных менингитов (менингоэнцефалитов) пневмококковой

этиологии относятся:

· отягощенный преморбидный фон (ХНЗЛ, алкоголизм);

· развитие менингита (менингоэнцефалита) на фоне пневмонии; наличие судорожного синдрома в остром

периоде заболевания;

· отсутствие динамики разрешения очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств

к 7 – 10 суткам лечения;

· афазия при поступлении и дизартрия позже 7 – 10 дня лечения;

· снижение величины цитоза менее чем на 1/4 от исходной и наличие белково-клеточной диссоциации в

ликворе к 10 суткам лечения.

К критериям диагностики абсцессов головного мозга с подострым течением относятся:

· длительный анамнез заболевания (более 2 недель);

· динамика нарастания очаговой неврологической симптоматики и паретических расстройств на фоне

разрешающихся оболочечных симптомов к концу 1-й – началу 2-й недель лечения;

· отсутствие и (или) волнообразный характер санации ликвора в динамике в сочетании со стойкой

белково-клеточной диссоциацией в ликворе.

Высокие начальные титры Р-белков в ликворе больных менингитами (менингоэнцефалитами)

менингококковой и пневмококковой этиологии — 1:9600 и выше — свидетельствуют о циклическом течении

заболевания; при титрах 1:800 и ниже следует ожидать ациклическое течение заболевания. Динамика снижения

содержания Р-белка в крови и одновременная динамика повышения содержания Р-белка в ликворе с

формированием "перекреста" к концу 1-й – началу 2-й недели лечения является характерной для абсцессов

головного мозга.

Главная
а
б
в
г
д
е
ж
з
и
й
к
л
м
н
о
п
р
с
т
у
ф
х
ц
ч
ш
щ
ъ
ы
ь
э
ю
я
a
b
c
d
e
f
g
h
i
j
k
l
m
n
o
p
q
r
s
t
u
v
w
x
y
z
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9